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Griffe de ChatPar Lionel Jean-Marie · 20 juin 2026 · 7 min de lecture

Griffe de chat et sclérose en plaques : pourquoi elle est contre-indiquée

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune du système nerveux central. Des lymphocytes T autoreactifs franchissent la barrière

Un tas de copeaux d'écorce brune enroulés sur une ardoise sombre, avec une tige feuillue posée à gauche.

Des travaux in vitro et de petites séries décrivent une action de la griffe de chat sur des lymphocytes T CD4+ et des cellules NK. Aucun essai clinique ne porte sur la sclérose en plaques, et c'est ce type d'action qui impose l'avis du neurologue avant toute prise dans une maladie auto-immune.

La SEP (pathologie neurologique) (SEP) est une maladie auto-immune du système nerveux central. Des lymphocytes T autoreactifs franchissent la barrière hémato-encéphalique et attaquent la myéline, la gaine protectrice qui entoure les axones nerveux. Cette attaque ralentit ou bloque la conduction nerveuse, générant des symptômes qui varient selon les zones démyélinisées.

Ce contenu ne valide pas un protocole thérapeutique ni une recommandation de prise produit.

La griffe de chat (Uncaria tomentosa) est contre-indiquée dans la SEP. Cette contre-indication n'est pas une précaution vague. Elle repose sur un mécanisme précis.

Pourquoi la SEP interdit la griffe de chat

Des travaux in vitro et de petites séries décrivent une action de la griffe de chat sur des lymphocytes T CD4+ et des cellules NK. Aucun essai clinique ne porte sur la sclérose en plaques, et c'est ce type d'action qui impose l'avis du neurologue avant toute prise dans une maladie auto-immune. Lamm et al. (2001, Phytomedicine) ont mesuré, chez des volontaires masculins supplémentés deux mois avec l'extrait aqueux breveté C-Med-100, une décroissance plus lente des titres d'anticorps à cinq mois après un vaccin pneumococcique, face à des témoins non traités. Les titres n'augmentent pas : ils baissent moins vite, et il n'y a pas de groupe placebo.

Dans une SEP, le problème vient précisément de lymphocytes T trop actifs contre les antigènes de la myéline. Stimuler ces lymphocytes revient à jeter de l'huile sur un feu. Les sous-types Th1 et Th17 produisent des cytokines pro-inflammatoires (IFN-gamma, IL-17, TNF-alpha) qui amplifient la démyélinisation. Une plante dont on décrit une action sur ces mêmes lymphocytes n'a donc pas sa place pendant une SEP.

Cette contre-indication s'applique à toutes les formes de SEP : rémittente-récurrente (la plus fréquente), secondairement progressive, primitivement progressive, et quel que soit le stade de la maladie.

Les traitements modificateurs de la maladie et la griffe de chat

La SEP se traite aujourd'hui avec des thérapies modificatrices de la maladie (DMT, Disease-Modifying Therapies). Ces médicaments fonctionnent précisément en modulant ou en supprimant l'activité immunitaire pathologique.

Les interférons bêta (Avonex, Betaferon, Rebif) réduisent l'activité des lymphocytes Th1. Le natalizumab (Tysabri) bloque l'entrée des lymphocytes dans le cerveau en inhibant l'intégrine alpha-4. L'alemtuzumab (Lemtrada) détruit une grande partie des lymphocytes T et B. Le fingolimod (Gilenya) séquestre les lymphocytes dans les ganglions lymphatiques.

Associer la griffe de chat à l'un de ces traitements crée une contradiction pharmacologique directe : le médicament cherche à réduire l'activité lymphocytaire, quand les travaux disponibles sur la plante décrivent une action de sens inverse. L'interaction n'a pas été testée cliniquement, mais la logique mécanistique impose le refus de cette association.

Certains DMT, comme la mitoxantrone ou les immunosuppresseurs utilisés dans les formes sévères (méthotrexate, azathioprine), sont des immunosuppresseurs, et la même prudence s'applique.

Le paradoxe de l'inflammation dans la SEP

Ce que la recherche mesure sur Uncaria tomentosa, par niveau de preuve. Une méta-analyse de 24 études in vivo (Arado et al., Frontiers in Pharmacology, 2024, PMID 38881881) retient une baisse de l'IL-6 et du NF-κB, et ne retrouve pas d'effet significatif sur le TNF-α (p = 0,41), l'IL-1 ni l'IL-10. Les travaux in vitro rapportent une inhibition du TNF-α (Sandoval et al., Free Radical Biology and Medicine, 2000, PMID 10962207, décoction sur macrophages murins ; Allen-Hall et al., Journal of Ethnopharmacology, 2010, PMID 19995599, cellules THP-1), qu'une lecture in vivo agrégée ne confirme pas. Allen-Hall et al. (2010) rapportent in vitro une inhibition du TNF-α accompagnée d'une augmentation de la production d'IL-1beta, et la méta-analyse in vivo de 2024 ne relève pas d'effet significatif sur l'IL-1.

La SEP implique une neuroinflammation. On pourrait donc penser que la baisse du NF-κB mesurée par Arado et al. (2024) compense l'action décrite sur les lymphocytes. Ce raisonnement est faux pour deux raisons.

Premièrement, l'inhibition de NF-kB par la griffe de chat ne distingue pas les lymphocytes autoreactifs des lymphocytes sains. Elle réduit l'inflammation systémique générale, mais laisse intact le mécanisme d'attaque myélinique orchestré par les Th17, qui agissent via des voies partiellement indépendantes de NF-kB.

Deuxièmement, ⚠️ Lamm et al. (2001) ne documentent ni activation des cellules NK ni action sur les lymphocytes T-helper : leur publication rapporte un rapport lymphocytes/neutrophiles plus élevé et une décroissance plus lente des titres d'anticorps. Le bilan immunitaire ne peut donc pas s'en déduire. Le bilan net sur le système immunitaire d'une personne avec SEP est imprévisible et potentiellement aggravant.

Ce qui peut être pris avec une SEP

Trois catégories de compléments sont généralement compatibles avec une SEP, sous réserve de l'accord du neurologue.

La vitamine D. Le lien entre déficit en vitamine D et risque de SEP est documenté dans plusieurs études épidémiologiques. Munger et al. (2006, JAMA) ont documenté que les personnes avec des taux élevés de 25-OH-vitamine D avant la maladie ont un risque de SEP réduit de 62%. La correction du déficit en vitamine D est recommandée dans la SEP par la plupart des sociétés savantes. La dose relève d'une prescription et d'une surveillance biologique.

Les acides gras oméga-3 (EPA/DHA). Plusieurs études suggèrent un effet anti-inflammatoire des oméga-3 sur la neuroinflammation. Ils n'aggravent pas la réponse auto-immune et leur profil de tolérance dans la SEP est bon. La consultation avec le neurologue reste nécessaire avant d'augmenter les doses au-delà des apports nutritionnels standards.

Le magnésium. Les crampes musculaires, la spasticité et la fatigue sont fréquentes dans la SEP. Le magnésium fait l'objet d'un apport de référence et d'allégations encadrées. BOTANINCA n'en vend pas. Pas d'interaction documentée avec les DMT.

Le camu camu à dose nutritionnelle. CAMU² fournit 90 mg de vitamine C naturelle par jour. La vitamine C n'est pas immunostimulatrice au sens de la griffe de chat. Elle maintient les fonctions immunitaires innées (neutrophiles, cellules NK) sans activer les lymphocytes auto-réactifs. Carr et Maggini (2017) ont documenté ce rôle de la vitamine C dans l'immunité innée. La consultation avec le neurologue reste recommandée avant toute supplémentation.

La maca dans la SEP

La maca (Lepidium meyenii) n'est pas immunostimulatrice. Les travaux disponibles sur la maca décrivent une voie endocannabinoïde, distincte de l'activation lymphocytaire. Les récepteurs CB1 et CB2 du système endocannabinoïde ont des propriétés anti-inflammatoires documentées dans plusieurs modèles de neuroinflammation.

Aucun essai clinique n'a étudié la maca dans la SEP. Mais son mécanisme d'action n'active pas les lymphocytes autoreactifs et ne contredit pas les DMT. La maca peut être envisagée pour soutenir l'énergie et la libido, souvent altérées dans la SEP, sous réserve de l'accord du neurologue.

Gonzales-Arimborgo et al. (2016) ont documenté la réduction de la fatigue chronique avec la maca sur 12 semaines. La fatigue est l'un des symptômes les plus invalidants de la SEP, touchant 80% des patients. C'est le terrain où la maca a le plus de pertinence dans ce contexte.

La griffe de chat dans les autres maladies auto-immunes

La contre-indication de la griffe de chat dans la SEP s'applique de la même façon à toutes les maladies auto-immunes : thyroïdite de Hashimoto, lupus érythémateux disséminé, PR (pathologie articulaire inflammatoire) active, maladie de Crohn, rectocolite hémorragique, myasthénie grave, syndrome de Sjögren.

La liste est longue parce que le mécanisme est le même dans tous ces cas : activer les lymphocytes T dans une maladie où des lymphocytes T autoreactifs sont déjà trop actifs ne peut pas améliorer la situation.

Mur et al. (2002) ont testé la griffe de chat dans la PR (pathologie articulaire inflammatoire) avec des résultats positifs. Mais leur protocole incluait uniquement des patients sous DMT conventionnels (sulfasalazine, hydroxychloroquine), pas sous biothérapies, et la maladie était stabilisée depuis au moins trois mois. Cette nuance est importante : la griffe de chat peut avoir une place dans la PR légère stabilisée, encadrée par le rhumatologue, mais pas dans les formes actives.

Ce que les neufs patients SEP cherchent souvent en ligne

La fatigue liée à la SEP est l'un des symptômes les plus recherchés sur internet par les patients. Beaucoup trouvent la griffe de chat recommandée pour la fatigue chronique sur des forums non médicaux, sans mention de la contre-indication auto-immune.

La griffe de chat fait l'objet de travaux sur l'inflammation articulaire, détaillés dans nos pages dédiées. Ces deux propriétés sont pertinentes pour de nombreuses personnes. Mais dans la SEP, c'est précisément la plante à éviter. La confusion entre "anti-inflammatoire" et "compatible avec une maladie auto-immune" est fréquente et mérite une clarification nette.

Si vous avez une SEP et cherchez un soutien naturel pour votre fatigue, discutez-en avec votre neurologue en mentionnant la maca (mécanisme endocannabinoïde, pas immunostimulant) et la vitamine D (déficit fréquent et bien documenté dans la SEP). Ce sont les deux options les plus raisonnables dans ce contexte.

La question des études in vitro sur la griffe de chat et la démyélinisation

Quelques études in vitro ont exploré l'effet des alcaloïdes d'Uncaria tomentosa sur des cultures de cellules neuronales. Certaines suggèrent des propriétés neuroprotectrices. Ces données sont préliminaires et ne se traduisent pas en recommandation clinique. La neuroprotection in vitro ne compense pas l'incertitude sur le bilan immunitaire dans une maladie auto-immune.

La recherche sur les plantes et la SEP est active, mais aucune plante n'a encore de données suffisantes pour être recommandée comme thérapie complémentaire spécifique à cette pathologie.

Pour les données générales sur les contre-indications de la griffe de chat, l'article griffe de chat : contre-indications complètes traite toutes les situations concernées. Et pour la fatigue dans la SEP via des alternatives, l'article maca et fatigue chronique détaille le mécanisme endocannabinoïde.

Sources : - Lamm S et al. Phytomedicine, 2001

  • Sandoval M et al. Free Radical Biology and Medicine, 2002.
  • Mur E et al. Journal of Rheumatology, 2002, Uncaria tomentosa.
  • Munger KL et al. JAMA, 2006.
  • Carr AC, Maggini S. Nutrients, 2017.
  • Gonzales-Arimborgo C et al. Pharmaceuticals (Basel), 2016;9(3):49. PMID 27548190.

Questions fréquentes

Vos questions : Griffe de chat et sclérose en plaques

Des travaux in vitro et de petites séries décrivent une action de la griffe de chat sur des lymphocytes T CD4+ et des cellules NK. Aucun essai clinique ne porte sur la sclérose en plaques, et c'est ce type d'action qui impose l'avis du neurologue avant toute prise dans une maladie auto-immune. Lamm et al. (2001, Phytomedicine) ont mesuré, chez des volontaires masculins supplémentés deux mois avec l'extrait aqueux breveté C-Med-100, une décroissance plus lente des titres d'anticorps à cinq mois après un vaccin pneumococcique, face à des témoins **non traités**. Les titres n'augmentent pas : ils baissent moins vite, et il n'y a pas de groupe placebo. Dans une SEP, le problème vient précisément de lymphocytes T trop actifs contre les antigènes de la myéline.

La SEP se traite aujourd'hui avec des thérapies modificatrices de la maladie (DMT, Disease-Modifying Therapies). Ces médicaments fonctionnent précisément en modulant ou en supprimant l'activité immunitaire pathologique. Les interférons bêta (Avonex, Betaferon, Rebif) réduisent l'activité des lymphocytes Th1.

Ce que la recherche mesure sur Uncaria tomentosa, par niveau de preuve. Une méta-analyse de 24 études in vivo (Arado et al., Frontiers in Pharmacology, 2024, PMID 38881881) retient une baisse de l'IL-6 et du NF-κB, et ne retrouve pas d'effet significatif sur le TNF-α (p = 0,41), l'IL-1 ni l'IL-10. Les travaux in vitro rapportent une inhibition du TNF-α (Sandoval et al., Free Radical Biology and Medicine, 2000, PMID 10962207, décoction sur macrophages murins ; Allen-Hall et al., Journal of Ethnopharmacology, 2010, PMID 19995599, cellules THP-1), qu'une lecture in vivo agrégée ne confirme pas. Allen-Hall et al. (2010) rapportent in vitro une inhibition du TNF-α accompagnée d'une augmentation de la production d'IL-1beta, et la méta-analyse in vivo de 2024 ne relève pas d'effet significatif sur l'IL-1. La SEP implique une neuroinflammation.

Trois catégories de compléments sont généralement compatibles avec une SEP, sous réserve de l'accord du neurologue. Le lien entre déficit en vitamine D et risque de SEP est documenté dans plusieurs études épidémiologiques. Munger et al. (2006, JAMA) ont documenté que les personnes avec des taux élevés de 25-OH-vitamine D avant la maladie ont un risque de SEP réduit de 62%.

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Mis à jour le 13 septembre 2026